Die Rolle neuartiger Adhäsine bei der Interaktion von Salmonellen mit dem Epithel

Salmonella enterica ist ein wichtiger gastrointestinaler Krankheitserreger bei Menschen und Tieren, der in der Lage ist, in nicht-phagozytäre Zellen einzudringen und in Säugetierzellen zu persistieren und zu proliferieren. Wir haben vor kurzem die funktionelle Charakterisierung verschiedener neuer Pathogenitätsinseln in Salmonella enterica durchgeführt. Bei der Analyse der Virulenzfunktionen einer solchen Invasion nichtpolarisierter Zellen und der intrazellulären Replikation wurden keine spezifischen Beiträge von SPI4 bis SPI9 festgestellt. Die Invasion durch Salmonellen wird üblicherweise anhand von nichtpolarisierten Epithelzellen analysiert. Da diese Zellen nicht die Eigenschaften von Zellen repräsentieren, auf die Salmonellen im Darmepithel treffen, stellten wir die Hypothese auf, dass Zellkulturmodelle mit polarisierten Zellen eine natürliche Umgebung für Invasionsexperimente bieten sollten. Anhand von Infektionsmodellen mit polarisierten Epithelzellen wie MDCK, T84 oder CaCo-2 konnten wir beobachten, dass die Funktion von SPI1 und zusätzlich von SPI4 für eine effiziente Invasion erforderlich ist. Wir fanden heraus, dass Salmonellen nicht in der Lage sind, in polarisierte Epithelzellen einzudringen, wenn nicht die Funktion von Proteinen, die von Salmonella Pathogenicity Island 4 (SPI4) (Gerlach et al., 2008) kodiert werden, mit dem SPI1-T3SS zusammenarbeitet.